Obesidade e Síndrome Metabólica

Sabe-se que a obesidade é uma doença complexa de etiologia multifatorial, com sua própria fisiopatologia e comorbidades associadas. Assim, aceitar a obesidade como uma doença é fundamental para o seu tratamento (SINAIKO, 2007).

Nesse sentido são abordadas doenças associadas ao sobrepeso e obesidade nas seguintes situações: hipertensão arterial sistêmica, diabetes, estado pró-inflamatório do obeso e síndrome metabólica (WANDERLEY; FERREIRA, 2010).

De acordo com I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica, esta Síndrome é definida como um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovasculares relacionados à deposição central de gordura e à resistência à ação da insulina. Entre esses fatores de risco, incluem-se a dislipidemia, a obesidade, a alteração na homeostase glicêmica e a hipertensão arterial (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2005). Segundo Rodrigues et al. (2010) a prevalência de Síndrome Metabólica na população em geral é de aproximadamente 24%, chegando mais de 80% entre os pacientes com Diabetes tipo 2. Ainda na opinião do autor a Síndrome Metabólica é um importante fator de risco de mortalidade precoce em indivíduos não diabéticos.

Diferentes Instituições americanas propuseram consenso único e global, que consideram para o diagnóstico da Síndrome Metabólica pelo menos três situações: circunferência da cintura, triglicérides, pressão arterial e glicemia elevadas e HDL colesterol baixo, ou uso de medicação no caso das quatro últimas situações (ALBERT et al., 2009 apud SÁ; MOURA, 2010). Os pontos de corte determinados pela National Cholesterol Education Program (NCEP) para a classificação da Síndrome Metabólica vêm destacados no Quadro 1.

Quadro 1 – Componentes da Síndrome Metabólica segundo NCEP ATP III

O objetivo principal do diagnóstico da Síndrome Metabólica é desenvolver um adequado tratamento e controlar os fatores de risco que potencializam o quadro, na medida em que as doenças que compõem esta síndrome são crônicas e suas seqüelas praticamente irreversíveis.

Sendo assim, é fundamental para a prevenção, assim como no tratamento da Síndrome Metabólica, a adoção de um plano alimentar saudável, se possível, aliado à prática de atividade física. O plano alimentar deve ser individualizado e contribuir para a perda de peso sustentável de 5% a 10% de peso corporal inicial (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2005). É importante que sejam ajustadas deficiências nutricionais, normalmente associadas aos micronutrientes (vitaminas e minerais), já que atualmente grande parte da população sofre com a fome oculta; além da adequação dos macronutrientes a níveis desejáveis recomendados. Os compostos bioativos dos alimentos podem contribuir para a redução da inflamação e estresse oxidativo causados pela Síndrome Metabólica. 

Silvia Marques de Lima
Nutricionista Responsável Técnica pelo Lar das Moças Cegas
Professora do Curso Técnico de Nutrição

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

RODRIGUES, T.C.; CANINI, L.H.; GROSS, J.L. Síndrome metabólica, resistência à ação da insulina e doença cardiovascular no diabete melito tipo 1. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Rio de Janeiro, v.94, n.1, p. 134-139, 2010.

SÁ, N.N.B.; MOURA, E.C. Fatores associados à carga de doenças da síndrome metabólica entre adultos brasileiros. Caderno de Saúde Pública, Rio de Janeiro, v.26, n.9, p.1853-1862, set., 2010.

SINAIKO, A. Obesidade, resistência à insulina e síndrome metabólica. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, v.83, n.1, p.3-5, 2007.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e tratamento da Síndrome Metabólica. Arquivos Brasileiros de cardiologia, v.86, p.1-28, abril 2005.

WANDERLEY, E.N.; FERREIRA, V.A. Obesidade: uma perspectiva plural. CIência & Saúde Coletiva, v.15, n.1, p.185-194, 2010.

                                                                                 

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Psoríase e Nutrição: existe alguma relação?

A psoríase é uma doença inflamatória (ARAÚJO; BURGOS; MOURA, 2009) caracterizada pela infiltração de células T e macrófagos na derme (SOYLAND, 1993). Esta infiltração gera um processo inflamatório, com a liberação de citocinas inflamatórias, contribuindo para a geração de lesões eritematoescamosas, aumentando a proliferação celular e padrões anormais de diferenciação dos queratinócitos (WOLTERS, 2005).

A causa da psoríase ainda é desconhecida, porém, alguns autores apresentam a predisposição genética associada a fatores ambientais (fumo, álcool, alimentação, infecções, drogas e eventos estressantes) como os principais envolvidos em sua etiologia (WOLTERS, 2005; ARAÚJO; BURGOS; MOURA, 2009).

Dentre os aspectos dietéticos, dietas hipocalóricas e vegetarianas são apresentadas por alguns autores como relevantes para a melhoria das lesões da pele desses indivíduos, sendo justificada sua ação pela redução da ingestão de ácido araquidônico (AA). Lembrando que o AA é produzido após a cascata de “transformação” do ácido graxo ômega-6 (ácido linoléico), que possui importante papel no processo inflamatório do organismo. Atualmente, o desequilíbrio entre o consumo de ácidos graxos ômega-3 e ômega-6 favorece o processo de inflamação e prejudica ainda mais as lesões da psoríase. A redução do consumo de calorias minimiza a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), que normalmente são produzidas durante a cadeia respiratória. Quanto maior a produção de EROs, maior o estresse oxidativo e pior será o resultado das lesões psoriáticas.

Segundo Araújo, Burgos e Moura (2009) as vitaminas E (KHARAEVA, 2009), C e A são indispensáveis para a redução do estresse oxidativo (antioxidantes exógenos), assim como Zn e Se que são essenciais para o funcionamento adequado dos antioxidantes endógenos enzimáticos: Superóxido dismutase (SOD) e glutationa peroxidase (GPx), respectivamente. Sem dúvida que a presença de alimentos funcionais contendo compostos bioativos com ação antioxidante também podem contribuir para a melhoria do estresse oxidativo gerado pela doença.

Além disso, não devem faltar alimentos com caráter antiinflamatório na dieta desses indivíduos, dentre eles estão aqueles fontes de ômega-3 como peixes de águas frias (sardinha, cavala, arenque, salmão, que são fontes de EPA e DHA), linhaça (fonte de ácido alfa linolênico (ALA)) e óleo de linhaça (fonte de ALA).

Sendo assim, é indiscutível a importância da alimentação para indivíduos com psoríase, favorecendo em grande escala o avanço do tratamento medicamentoso. Cabe lembrar que devem ser avaliados os medicamentos utilizados na psoríase, uma vez que podem interferir na biodisponibilidade de nutrientes ou provocar deficiências nutricionais, além da influência do nutriente sobre a ação do medicamento.

Karina Nunes de Simas
Nutricionista
Mestre em Ciência dos Alimentos
Pós graduanda em Nutrição Clínica Funcional

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ARAÚJO, M.L.D.; BURGOS, M.G.P.A.; MOURA,I.S.C. Influências nutricionais na psoríase. Anais Brasileiros de Dermatologia. v.84, n.1, p. 90-92, 2009.  

CLINICAL GUIDE TO NUTRITION & SUPPLEMENTS IN DISEASE MANAGEMENT. Psoriasis. Cap. 42, p. 411, 2003.  

KHARAEVA, Z. et al. Clinical and biochemical effects of coenzyme Q 10, vitamin E, and selenium supplementation to psoriasis patients. Nutrition. v.25, n.3, p.295-302, 2009.  

NUTRITION INFORMATION CENTRE UNIVERSITY OF STELLENBOSCH. Psoriasis and nutrition. Disponível em: http://sun025.sun.ac.za/portal/page/portal/Health_Sciences/English/Centres%20and%20Institutions/Nicus/Nutrition_Facts_sheets/Psoriasis%20and%20Nutrition.pdf. Acesso dia: 26 de junho de 2011.  

SOYLAND, E. et al. Effect of dietary supplementation with very long chain n-3 fatty acids in patients with psoriasis. New England Journal of Medicine., v.328, p.1812-1816, 1993.

WOLTERS, M. Diet and psoriasis: experimental data and clinical evidence. British Journal of Dermatology. v.153, p. 706-714, 2005.

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Por que não devemos deixar alimentos dentro de latas? Qual o procedimento correto?

Embalagens de metal são utilizadas há décadas para conservação de alimentos, para não haver alteração do alimento armazenado. A lata recebe uma cobertura interna de verniz, que impede que o alimento interaja com o metal. Quando abrimos a lata, rompemos a proteção de verniz, o alimento entra em contato direto com o metal e se conservado dentro da mesma, poderá se contaminar, provocando alterações nas características químicas e sensoriais do alimento, tornando-o impróprio para o consumo (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE EMBALAGENS, 2011). 

A parte interna das latas exige tratamento cuidadoso, de modo a garantir proteção tanto ao produto embalado, quanto ao aço da embalagem. No caso dos alimentos, a preocupação é maior, tanto que os revestimentos precisam ser aprovados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) (BRASIL,1996). Falhas do verniz podem permitir a contaminação do produto embalado, além de facilitar a proliferação de bactérias, entre as quais as do gênero Chlostridium, produtores da toxina botulínica (PINTO,1996).

De acordo com Silva Jr. (2010) o botulismo é uma forma de intoxicação alimentar que pode matar se não tratada a tempo. Quando o alimento é ingerido, a toxina é absorvida pelo aparelho digestório e entra na corrente sanguínea. Uma das principais conseqüências da intoxicação é a paralisia dos músculos, que é frequente entre os que estão sob efeito da toxina. Os sintomas da intoxicação pela toxina botulínica normalmente aparecem entre doze e trinta horas após a ingestão do alimento contaminado, sendo alguns deles: aversão à luz; visão dupla com dilatação da pupila; disfagia; paralisia respiratória, podendo levar à morte; constipação intestinal; retenção urinária e debilidade motora (SILVA JR., 2010).

Um outro ponto a ser destacado nos alimentos enlatados é a presença de resina epóxi e organosols de PVC, que fazem parte do verniz de proteção interna em latas de alimentos e bebidas, e também possuem o objetivo de proteção interna impedindo o contato de alimentos com os metais constituintes das latas. Entretanto, esse revestimento de latas pode apresentar resíduos de bisfenol A (BPA), que migram para os alimentos, especialmente quando em elevada temperatura. O BPA é considerado um disruptor endócrino, que imita a ação de nossos hormônios, trazendo diversas conseqüências ao organismo. A Diretiva Comissão Européia determinou um limite de migração específica de BPA de 0,6 µg/g de alimento (CAO et al., 2011).

Segundo estudo desenvolvido por Cao et al. (2011), em um total de 154 amostras de alimentos enlatados avaliadas na Cidade de Quebec (Canadá) quanto ao teor de BPA, 35 % das amostras (55) estavam com concentrações elevadas dessa substância, demonstrando que podem migrar ao alimento. Elevadas concentrações foram encontradas em peixe enlatado (106 ng/g), seguido por milho enlatado (83,7 ng/g), sopa enlatada (22,2 a 44,4ng/g), feijão enlatado (23,5 ng/g) e ervilha enlatada (16,8 ng/g).

Noonan, Ackerman e Begley (2011) detectaram a presença de BPA em 71 amostras de alimentos enlatados de 78 avaliadas. As concentrações encontradas foram de 2,6 a 730 ng/g. A elevada variação apresentada foi encontrada entre tipos de alimentos diferentes e diferentes lotes de um mesmo produto. Apesar da concentração de BPA ser menor que o limite máximo permitido (0,6 µg/g) apresentado anteriormente, destaca-se a preocupação com o excessivo consumo de alimentos enlatados.

Sendo assim, Santos Jr. (2008) recomenda que após a abertura de um alimento enlatado, a sobra da lata deve ser transferida para recipientes plásticos transparentes ou recipientes de vidro com tampa, etiquetando com nome do produto, fabricante, data de abertura da lata e validade (conforme indicação do fabricante ou conforme descrito na legislação vigente). Outra possibilidade é a transferência para sacos plásticos transparentes resistentes próprios para alimentos, sendo esta embalagem considerada primária, devendo ser protegida novamente com outro saco e etiquetada (SANTOSJR,2008).

PATRÍCIA CARMINA CARVALHO DOS SANTOS

Nutricionista

Técnica em Nutrição e Dietética

Assessoria em Nutrição em Unidades Produtoras de Refeições

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE EMBALAGENS. Anexo – Segurança alimentar e Embalagens. Disponível em: www.abre.org.br. Acesso dia: 07 de julho de 2011.  

CAO, X.L.; PEREZ-LOCAS, C.; DUFRESNE, G.; CLEMENT, G.; POPOVIC, S.; BERALDIN, F.; DABEKA, R.W.; FEELEV, M.  Concentrations of bisphenol A in the composite food samples from the 2008 Canadian total diet study in Quebec City and dietary intake estimates. Food Additives and Contaminantes, v.28, n.6, p.791-798, 2011.

NOONAM, G.O.; ACHEMAN, L.K.; BEGLEY, T.H. Concentration of Bisphenol A in Highly Consumed Canned Foods on the U.S. Market. Journal of Agricultural of Food Chemistry, v.59, n.13, p. 7178-7185,  2011.

SANTOS JR., C.J. Manual de Segurança Alimentar.  Rio de Janeiro: Editora Rubio, p.85-86, 2008.

SILVA JR., E.A. Manual de Controle Higiênico-Sanitário em Serviços de Alimentação. São Paulo: Editora Varela, 6 ed, p.49-55, 2010.

PINTO, A.F.M.A. Papel dos Microrganismos na Produção e na Transformação de Alimentos. Terra Fértil, v.1, p. 55-61, 1996.

BRASIL. Portaria nº. 28/MS/SNVS, 18 de março de 1996. Aprovar o regulamento técnico sobre as embalagens e equipamentos metálicos em contato com alimentos. Diário oficial 20 de março de 1996.

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