NutriSaúde

Valores: Ênfase na interdisciplinaridade.

NutriSaúde

Valores: Ética, integridade e responsabilidade na discussão e difusão de conhecimentos.

NutriSaúde

Valores: Transparência nas relações.

quarta-feira, 25 de janeiro de 2012

SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO E O PROFISSIONAL NUTRICIONISTA

A Síndrome do Ovário Policístico (SOP) é uma das doenças endócrinas mais comuns, afetando cerca de 5 a 10% das mulheres em idade reprodutiva e uma das principais causas de infertilidade nos países em desenvolvimento (DIAMANTI-KANDARAKIS et al., 1999; KOIOU et al., 2011).
 
Sendo uma síndrome, a SOP é definida como uma coletânea de sinais e sintomas, os quais, de forma isolada, não podem ser considerados exclusivos (LUJAN et al., 2009; ROTTERDAN-GROUP, 2004). Contudo, existe uma grande controvérsia na caracterização clínica da SOP, levando a falhas na tentativa de compreender sua etiologia (AZZIZ et al., 2006).
 
Em 2003 um grupo de especialistas (ROTTERDAN-GROUP) se reuniu para definir um senso comum no que diz respeito aos sinais e sintomas da SOP. O resultado desse consenso define a SOP apresentando dois dos seguintes sintomas: (1) anovulação; hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico e (3) presença de ovário policístico na ultrasonografia. Entretanto, pacientes com SOP podem manifestar outras características tais como: menstruação irregular, hirsutismo (presença excessiva de pêlos pelo corpo), pele oleosa, acne, alopecia androgênica, qualidade de vida comprometida, aumento da ansiedade e depressão, resistência à insulina (RI), diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e doenças cardiovasculares (DCV) (AZZIZ et al., 2006; BOOMSMA et al., 2006; HIMELEIN; TAHTCHER, 2006; MORAN et al., 2010).
 
A etiopatogenia da SOP é, ainda, incerta e fatores tanto genéticos como ambientais podem estar envolvidos. Legro e Strauss (2002) e Goodarzi (2008) demonstraram que a SOP é significativamente mais prevalente entre familiares do que na população em geral. De acordo com Kahsar-Miller et al. (2001) 35% das mães premenopausicas e 40% das irmãs das pacientes com SOP apresentavam a mesma desordem.
 
Outros autores propõem uma etiologia durante o desenvolvimento embrionário. Eisner et al. (2002) e Demissie et al. (2008) demonstraram que exposição pré-natal a andrógenos pode produzir fenótipo compatível com SOP em macacas, ovelhas e ratas; assim como Barnes et al. (1994) e Ghizzoni et al. (1996) em estudos com seres humanos. Enquanto que, Iba´n˜ ez  et al. (1998, 2007) e Pandolfi et al. (2008) sugerem que, em humanos, há uma associação entre baixo peso ao nascimento e SOP.
 
Em relação à fisiopatologia, a SOP é reconhecida como um desarranjo metabólico, caracterizada pelo aumento da RI, DM2, disfunção das células β da ilhota pancreática, intolerância à glicose (IG) e dislipidemia (YILDIZ et al., 2002; LAKHANI et al., 2004; BARBER et al. 2008; AGARWAL et al., 2010).
 
No aspecto reprodutivo a RI contribui para o hiperandrogenismo por meio do aumento na produção dos andrógenos ovarianos, tanto isoladamente quanto em sinergia com o Hormônio Luteinizante (LH) e, na redução da produção da globulina de ligação dos hormônios sexuais (SHBG) produzida pelo fígado (MORAN et al., 2010).
 
Mulheres com SOP, freqüentemente, apresentam RI mais severa em comparação a mulheres não-SOP. Teede et al. (2007) evidenciaram um mecanismo de RI distinto nas mulheres com SOP daquele visto em mulheres com  RI associada a obesidade.
 
Alguns autores apontam que mulheres com SOP têm maior predisposição à obesidade, o que pode agravar a RI e os distúrbios reprodutivos e metabólicos associados (GLUECK et al. 2005; EHRMANN et al., 2006). Segundo os trabalhos de Balen et al. (1995) e Legro (2000) 38 a 88% das mulheres com SOP apresentam obesidade visceral, o que aumenta o risco para doenças cardiovasculares.
 
De acordo com Alberti et al. (2007) a SOP é um fator de risco para DM2 e, mulheres com SOP intolerantes à glicose evoluem mais rápido para o DM2. Estudos recentes mostram ainda um aumento nas mortes por DCV em mulheres portadoras de SOP, além da prevalência de síndrome metabólica (SM).
 
Portanto, é crescente o número de trabalhos científicos corroborando a prevalência de IG, DM2, SM e DCV em mulheres com SOP. Sendo assim, é cada vez mais claro a importância da atuação do profissional nutricionista para a melhoria da qualidade de vida das pacientes, visto que, trabalhos reportam que uma redução de 5-10% do peso em mulheres com sobrepeso e obesas via restrição energética reduz os níveis circulantes de insulina e hormônios androgênicos, melhora o ciclo reprodutor e a fertilidade e diminui os fatores de risco para DCV (MORAN et al., 2003; MORAN; NORMAN, 2004; THOMPSON et al., 2008; SHAW et al., 2008).

Maurício Pereira Gouvinhas
Biólogo
Especialista em sistema reprodutor feminino pela Unifesp
Professor da Fundação Lusíada (Santos-SP)


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AGARWAL, N.; RICE, S. P. L.; BOLUSANI, H.; LUZIO, S. D.; DUNSEATH, G.; LUDGATE, M.; REES, A. – Metformin reduces arterial stiffness and improves endothelial function in young women with polycystic ovary syndrome: A randomized, placebo-controlled, crossover trial. J Clin Endocrinol Metab. v.95, p.722-30, 2010.

ALBERTI, K. G.; ZIMMET, P.; SHAW, J. – International Diabetes Federation: a consensus on type 2 diabetes prevention. Diabet Med. v.24, p. 451-63, 2007.

AZZIZ, R.; CARMINA, E.; DEWAILLY, D.; DIAMANTI-KANDARAKIS, E.; ESCOBAR-MORREALE, H.F.; FUTTERWEIT, W.; JANSSEN, O.E.; LEGRO, R.S.; NORMAN, R.J.; TAYLOR, A.E. – Position statement criteria for defining polycystic ovary syndrome as predominantly hyperandrogenic syndrome: an endrogen excess society guideline. J Clin Endocrinol Metab. v. 91, p. 4237-45, 2006.

BALEN, A.H.; CONWAY, G.S.; KALTSAS, G.; TECHATRASAK, K.; MANNING, P.J.; JACOBS H.S. – Polycystic ovary syndrome: the spectrum of the disorder in 1741 patients. Hum Reprod. v.10, p. 2107-11, 1995.

BARBER, T. M.; GOLDING, S.J.; ALVEY, C.; WASS, J. A.; KARPE, F.; FRANKS, S.; McCARTHY, M. I. – Global adiposity rather than abdominal regional fat distribution characterizes women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. v.93, p. 999-1004, 2008.

BARNES, R.B.; ROSENFIELD, R.L.; EHRMANN, D. A.; CARA, J. F.; CUTTLER, L.; LEVITSKY, L. L.; ROSENTHAL, I. M. – Ovarian hyperandrogenism as a result of congenital adrena virilizing disorders: evidence of perinatal masculinization of neuroendocrine function in women. J Clin Endocrinol Metab. v.79, p. 1328-33, 1994.

BOOMSMA, C.M.; EIJKEMANS, M.J.; HUGHES, E.G.; VISSER, G.H.; FAUSER, B.C.; MACKLON, N.S. – A meta-analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update. v.12, p. 673-83, 2006.

DEMISSIE, M.; LAZIC, M.; FOECKING, E.M.; AIRD, F.; DUNAIF, A.; LEVINE, J.E. – Transient prenatal androgen exposure produces metabolic syndrome in adult female rats. Am I Physiol Endrocrinol Metab. v.295, p. E262-68, 2008.

DIAMANTI-KANDARAKIS, E.; KOULI, C.R.; BERGIELE, A.T.; FILANDRA, F.A.; TSIANATELI, T.C.; SPINA, G.G.; ZAPANTI, E.D.; BARTZIS, M.I. – A survey of the polycystic ovart syndrome in the Greek island of Lesbos: hormonal and metabolic profile. J Clin Endocrinol Metab. v.84, p. 4006-11, 1999.

EHRMANN, D.A.; LILJENQUIST, D.R.; KASZA, K.; AZZIZ, R.; LEGRO, R.S.; GHAZZI, M. N.; GROUP PCTS – Prevalence and predictors of the metabolic syndrome in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endrocrinol Metab. v.91, p. 48-53, 2006.

EISNER, J. R.; BARNETT, M.A.; DUMESIC, D.A.; ABBOTT, D. H. – Ovarian hyperandrogenism in adult female rhesus monkeys exposed to prenatal androgen excess. Fertil Steril. v.77, p. 167-172, 2002.

GHIZZONI, L.; VIRDIS, R.; VOTTERO, A.; CAPPA, M.; STREET, M.E.; ZAMPOLLI, M.; IBAN’ EZ, L.; BERNASCONI, S. – Pituitary-ovarian responses to leuprolide acetate testing in patients with congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency. J Clin Endocrinol Metab. v.81, p. 601-06, 1996.

GLUECK, C. J.; DHARASHIVKAR, S.; WANG, P.; ZHU, B.; GASTRIDE, P.S.; TRACY, T.; SIEVE, L – Obesity and extreme obesity, manifest by ages 20-24 years, continuing through 32-41 years in women, should alert physicians to the diagnostic likelihood of polycystic ovary syndrome as a reversible underlying endocrinopathy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. v.122, p.206-212, 2005.

GOODARZI, M. O. – Looking for polycystic ovary syndrome genes: rational and best strategy. Semin Reprod Med. v.26, p. 5-13, 2008.

HIMELEIN, M.J. & THATCHER, S.S. – Polycystic ovary syndrome and mental health: a review. Obstet Gynecol Surv. v. 61, p. 723-32, 2006.

IBA´N˜ EZ, L.; JARAMILLO, A.; ENEIQUEZ, G.; MIRO, E.; LOPEZ-BERMEJO, A.; DUNGER, D.; de ZEGHER, F. – Polycystic ovaries after precociuos pubarche: ralation to prenatal growth. Hum Reprod. v.22, p. 395-400, 2007.

Iba´n˜ ez, L.; POTAU, N.; FRANCOIS, I.; de ZEGHER, F. – Precocious pubarche, hyperinsulinims, and ovarian hyperandrogenism in girls: relation to reduced fetal growth. J Clin Endocrinol Metab. v.83, p. 3558-62, 1998.

KAHSAR-MILLER, M. D.; NIXON, C.; BOOTS, L. R.; GO, R. C.; AZZIZ, R. – Prevalence of polycystic ovary syndrome (PCOS) in first-degree relatives of patients with PCOS. Fertil Steril. v.75, p. 53-58, 2001.

KOIOU, E.; TZIOMALOS, K.; DINAS, K.; KATSIKIS, I.; KALAITZAKIS, E.; DELKOS, D.; KANDARAKI, E. A.; PANIDES, D. – The effect of weight loss and treatment wirh metformin on serun vaspin levels in women with polycystic ovary syndrome. Endocrine Journal. v.58, n.4, p.237-46, 2011.

LAKHANI, K.; HARDIMAN, P.; SEIFALIAN, A. M. – Intima-media thickness of elastic and muscular arteries in young women with polycystic ovaries. Atherosclerosis. v.175, p. 353-59, 2004.

LEGRO, R.S. – The genetics of obesity. Lessons for polycystic ovary synhdrome. Ann NY Acad Sci. v. 900, p. 193-202, 2000.

LEGRO, R.S.; STRAUSS, J. F. – Molecular progress in infertility: polycystic ovary sybdrome. Fertil Steril. v.78, p. 569-76, 2002.

LUJAN, M.E.; BLOSKI, T.G.; CHIZEN, D. R.; LEHOTAY, D. C.; PIERSON, R.A. – Digit ratios do not serve as anatomical evidence of prenatal androgen exposure in clinical phenotypes of polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. v.25, n.1, p. 204-11, 2010.

MORAN L. J.; NOAKES, M.; CLIFTON P. M.; NORMAN, R. J. – Dietry compsition in restorin reproctive and metabolic physiology in overweight women with polycystic ovary syndrome.  J Clin Endocrinol Metab. v.88, p. 812-19, 2003.

MORAN, L.; NORMAN, R. J. – Understanding and managing disturbances in insulin metabolism and body weight in women with polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. v.18, p.719-36, 2004.

MORAN, L.J.; MISSO, M.L.; WILD, R.A.; NORMAN, R.J. – Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systemic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. v.16, n.4, p. 347-63, 2010.

PANDOLFI, C.; ZUGARO, A.; LATTANZIO, F.; NECOZIONE, S.; BARBONETTI, A.; COLANGELI, M.S.; FRANCAVILLA, S.; FRANCAVILLA, F. – Low birth weight and later development of insulin resistence and biochemical/clinical features of polycystic ovary syndrome. Metabolism. v.57, p. 999-1004, 2008.

ROTTERDAM-GROUP – Revised 2003 consensus on diagnostic criteria ans long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. v.19, p. 41-47, 2004.

SHAW, L. J.; BAIREY MERZ, C. N.; AZZIZ, R.; STANCZYK, F. Z.; SOPKO, G.; BRAUNSTEIN, G. D.; KELSEY, S. F.; KIP, K. E.; COOPER-DEHOFF, R. M.; JOHNSON, B. D. – Postmenopausal women with a history of irregular menses and elevated androgen measuraments at high risk for worsening cardiovascular event-free survival. J Clin Endocrinol Metab. v.93, p. 1276-84, 2008.

TEEDE, H.; HUTCHISON S. K.; ZOUNGAS, S. – The management of insulin resistence in polycystic ovary syndrome. Trends Endocrinol Metab. v.18, p. 273-79, 2007.

THOMPSON, R. L.; BUCKLEY, J. D.; NOAKES, M.; CLIFTON, P. M.; NORMAN, R. J.; BRINKWORTH, G. D. – The effect of a hypocaloric diet with and without exercise training on body composition, cadiometabolic risk profile, and reproductive function in overweight and obese women with polycystic ovary syndrome.  J Clin Endocrinol Metab. v.93, n.9, p. 3373-80, 2008.

YILDIZ, B.O.; HAZNEDAROOLU, I.C.; KIRAZLI, S.; BAYRAKTAR, M. – Global fibrinolytic capacity is decreased in polycystic ovary syndrome, suggesting a prothrombotic state. J Clin Endrocrinol Metab. v.87, p.3871-75, 2002.
                                                                                                 

terça-feira, 17 de janeiro de 2012

A INFLUÊNCIA DE FATORES EMOCIONAIS NA OBESIDADE

Vários fatores contribuem para a etiologia da obesidade. Fatores genéticos, culturais, conômicos, emocionais e comportamentais atuam em diferentes combinações nos indivíduos obesos. Assim, múltiplas etiologias, correlatos comportamentais, efeitos sicossociais e conseqüências médicas, tornam a obesidade especialmente complexa (LUIZ et al., 2005).

A obesidade alcança índices preocupantes e sua ocorrência na população brasileira tem adquirido grande significância na área da saúde, principalmente devido ao impacto que causa na vida dos indivíduos, trazendo conseqüências físicas, sociais, econômicas e psicológicas.
 
Alguns estudos apontam a obesidade como o problema nutricional mais frequente nos Estados Unidos, chegando a afetar um terço da população geral e 15 a 20 % das crianças. Esta doença pode ter início em qualquer época da vida, mas seu aparecimento é mais comum especialmente no primeiro ano de vida, entre cinco e seis anos de idade e na adolescência, mas deve-se considerar que em qualquer fase da vida a obesidade exige uma atenção especial (DAMIANI et al., 2000).
 
O excesso de peso aumenta o risco para a saúde; seja por razões biológicas, psicológicas ou comportamentais. Alguns indivíduos parecem destinados a enfrentar uma batalha para emagrecer. Este processo de luta pode produzir excessiva preocupação com a alimentação, peso, autocondenação e depressão, bem como repetidos ciclos de perda e recuperação de peso (BROWNELL; O’NEIL, 1999).
 
Segundo Volich (2000), a etiologia da obesidade está relacionada à psicodinâmica dos conflitos somatizados devido às reações adaptativas e defensivas que atingem os mecanismos de defesa do ego, ou seja, fatores psicossociais e emocionais enfraquecem o funcionamento imunológico, bem como o metabolismo do organismo. A primeira vista o indivíduo obeso pode parecer auto-suficiente, cuja gordura é usada como manobra para disfarçar seus sentimentos ansiogênicos.
 
Em outras palavras, a fuga por meio da comida é uma tentativa de atenuar as angústias e as frustrações, que assume a função de preencher seu vazio afetivo e de trazer alívio para suas tensões e dificuldades, das quais o obeso não consegue resolver e, assim, conquistar o equilíbrio psíquico.
 
Fisberg (1995) considera que, entre as alterações do nosso corpo, a obesidade é a mais complexa e de difícil entendimento, havendo a necessidade de uma abordagem multidisciplinar do problema. Assim, os aspectos psicológicos também devem ser levados em conta, visto que os casos de obesidade causados por patologias endócrinas ou genéticas bem definidas constituem um percentual muito pequeno (ESCRIVÃO; LOPES, 1995).
 
Em um estudo no ambulatório de Obesidade Infantil da Universidade Federal de São Paulo, de 134 crianças atendidas, verificou que 76,8% apresentavam razões emocionais importantes, associadas ao surgimento e à evolução da obesidade. Assim, estudos que busquem entender as características psicológicas ligadas à obesidade são muito importantes (ANDRADE, 1995).
 
Sentimentos de tristeza, irritabilidade e agressividade, dependendo da intensidade e da freqüência, podem ser indícios de quadros depressivos. As súbitas mudanças de comportamentos, não justificadas por fatores estressantes, são de extrema importância para justificar um diagnóstico de transtornos depressivos. Tais sintomas podem refletir no comportamento alimentar e social (FU I et al., 2000).
 
Alguns estudos mostraram que a obesidade aumenta o risco de desenvolvimento de sintomas depressivos, outros indicaram que a obesidade diminui o risco para depressão e ainda outros apontaram que a obesidade não tem influência no risco para depressão. Nota-se a necessidade e a importância de estudos com a população brasileira que verifiquem a presença de sintomas depressivos entre obesos e da elaboração de instrumentos específicos para a cultura brasileira, que avaliem adequadamente tais sintomas.
 
Analisando a literatura, percebe-se que é encontrada uma relação entre obesidade e aspectos psicológicos, tais como depressão, ansiedade e déficits de competência social. Para tanto, surge a necessidade no desenvolvimento de mais estudos nesta área, com o objetivo de promover intervenções eficazes, uma vez que a obesidade tem crescido rapidamente,  e como conseqüência surgem prejuízos à saúde física e emocional.
 
Ressalta-se a importância da alimentação saudável na redução de peso em indivíduos com sobrepeso e obesidade, bem como para inserção de nutrientes essenciais no funcionamento cerebral. A modificação dietética poderá contribuir para a prevenção ou tratamento dos episódios de depressão e outros distúrbios psicológicos e emocionais.

Silvia Marques Lima
Nutricionista do Lar das Moças Cegas e da Casa da Esperança


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

CATANEO, Caroline et al. Obesidade e Aspectos Psicológicos: maturidade emocional, auto-conceito, controle e ansiedade. Psicologia: reflexão e crítica, 2005, 18(1), PP. 39-46. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
 

LUIZ, Andreia M.A.G. et al. Depressão, Ansiedade e Competência Social em crianças obesas. Estud. Psicol. (Natal), vol.10, nº1 Jan/Abr. 2005.
 
DAMIANI, D. et al. Obesidade na Infância: um grande desafio. Pediatria Moderna, 36(8), 489-528. Ano 2000.
 
BROWNELL, K. D.; O’NEIL, P.M. Obesidade. Manual Clínico dos Transtornos Psicológicos (PP. 355-403). Porto Alegre: Artmed. Ano 1999.
 
VOLICH, R.M. Psicossomática. 2ª Ed. São Paulo: Casa do Psicólogo, 2000.
 
FISBERG, M. (1995). Obesidade na Infância e Adolescência (PP. 9-13). São Paulo: Fundação BYK.
 
ESCRIVÃO, M.A.M.S.; LOPES, F.A. (1995). Prognóstico da Obesidade na Infância e na Adolescência (PP. 146-148). São Paulo: Fundação BYK.
 
ANDRADE, T.M. (1995). Estudo Psicológico de crianças e adolescentes obesos (PP. 100-105). São Paulo.
 
FU I.L.; CURATOLO, E.; FRIEDRICH, S. (2000). Transtornos Afetivos. Revista Brasileira de Psiquiatria, 22, 24-27.

domingo, 27 de novembro de 2011

INTRODUÇÃO À ALERGIA ALIMENTAR

Esta postagem será dividida em dois capítulos. Aguardem a continuação (capítulo 2).
                                  
As alergias alimentares (AA) tornaram-se um grande problema de saúde no mundo todo nas últimas décadas e estão associados a um impacto negativo significativo na qualidade de vida (FERREIRA; SEIDMAN, 2007).

Um estudo realizado por Cortez et al. (2007) avaliou o conhecimento de pediatras e nutricionistas sobre o tratamento da alergia à proteína do leite de vaca e concluiu que estes profissionais demonstraram erro conceitual no que se refere às recomendações terapêuticas desta doença. 

A maioria dos indivíduos usufrui de grande diversidade de alimentos sem problemas. No entanto, para uma pequena porcentagem, determinados alimentos podem causar reações adversas, ou seja, reação anormal à ingestão de alimentos ou aditivos alimentares (SOLÉ et al., 2007; SILVA; MURA, 2007), que vão desde uma erupção cutânea ligeira a uma resposta alérgica sistêmica severa ou até mesmo fatal (FERREIRA; SEIDMAN, 2007).

As reações adversas a alimentos (RAA) podem ser classificadas em tóxicas e não tóxicas. As reações tóxicas são aquelas que independem de sensibilidade individual e ocorre quando uma pessoa ingere quantidade suficiente do alimento para desencadear reações adversas, como por exemplo, ingestão de toxinas bacterianas presentes em alimentos, ao contrário das reações não tóxicas, que dependem da sensibilidade individual e podem ser classificadas em não imuno-mediadas (intolerância alimentar) e imuno-mediadas (alergia alimentar ou hipersensibilidade alimentar) (SOLÉ et al, 2007; SILVA; MURA, 2007).

Intolerância alimentar é descrita como qualquer resposta diferente a um aditivo ou alimento que não envolve mecanismos imunológicos (GASPARIN et al, 2010).

Já a AA envolve mecanismos imunológicos, desencadeando mecanismos de ação contra o antígeno causador, gerando manifestações clínicas após a ingestão do alimento mediadas ou não por imunoglobolina E (IgE) (GASPARIN, 2010; SILVA; MURA, 2007).

O mecanismo imunológico mediado pela IgE é o mais comumente encontrado, decorrem de sensibilização a alérgenos alimentares com formação de anticorpos específicos da classe IgE, que se fixam a receptores de mastócitos e basófilos. Caracterizam-se por rápida instalação e manifestações clínicas tais como: reações cutâneas (dermatiteatópica, urticária, angioedema); gastrintestinais (edema e prurido de lábios, língua ou palato, vômitos e diarréia; respiratórias (asma, rinite) e reações sistêmicas (anafilaxia com hipotensão e choque) (SOLÉ et al., 2007; SILVA; MURA, 2007).

Quando reações não mediadas por IgE estão envolvidas, as manifestações clínicas se estabelecem mais tardiamente (horas ou dias), dificultando o diagnóstico de AA (SOLÉ et al., 2007).

Sendo a AA mais comum em crianças, devido ao desmame precoce e a introdução de outros tipos de leites não formulados para a idade, como o leite de vaca, os primeiros antígenos alimentares com os quais o lactente tem contato compreendem as proteínas deste alimento, o que o torna o principal alimento envolvido na gênese da AA nesta fase da vida (CORTEZ et al., 2007).

Nesta fase neonatos e lactentes possuem a barreira intestinal imatura e mais permeável, tornando o epitélio mais suscetível a penetração dos diferentes antígenos, portanto, mais vulnerável à sensibilização alérgica. Além disso, nesta idade há produção diminuída de anticorpos IgA secretores específicos, o que favorece a penetração de alérgenos e consequentemente a ocorrência de alergia alimentar (SOLÉ et al., 2007).

Além do leite de vaca, são identificados como principais alérgenos responsáveis pela AA em crianças: ovo, o trigo, o milho, o amendoim, a soja, os peixes e os frutos do mar (SOLÉ et al., 2007).

Os alérgenos alimentares são na sua maioria representados por glicoproteínas hidrossolúveis, capazes de estimular resposta imunológica humoral (IgE) ou celular. As principais proteínas envolvidas na AA são: leite de vaca (caseínas, lactoalbumina, lactoglobulina), ovo (albumina), peixe (parvalbuminas) crustáceos (tropomiosinas), amendoim (leguminas, vicilinas), trigo (albumina hidrossolúvel, prolaminas, gluteinas, gluteninas, giladinas), soja (glicinina, conglicina, lecitina, inibidor de tripsina) (SOLÉ et al., 2007).

Confira mais informações sobre alergias alimentares no próximo capítulo. Fique atento ao blog.

Christiane A. Rezitano
Nutricionista
Responsável Técnica da Gota de Leite, Santos-SP
Pós graduada em Nutrição Clínica


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CORTEZ et al. Conhecimento de pediatras e nutricionistas sobre o tratamento da alergia ao leite de vaca no lactente. Rev Paul Pediatria. v. 25, n. 2, 2007.

FERREIRA C. T.; SEIDMAN E. Alergia alimentar: atualização prática do ponto de vista gastroenterológico. Jornal Pediatr (Rio J). v. 83, n. 1, p. 7-20, 2007.

GASPARIN F. S. R. et al. Alergia à Proteína do Leite de Vaca Versus Intolerância à Lactose: as Diferenças e Semelhanças. Revista Saúde e Pesquisa. v. 3, n. 1, p. 107-114, 2010.

SILVA, S. M. C. S. da; MURA, J. D. P. Tratado de alimentação, nutrição e dietoterápica. 1ª Edição. São Paulo: Ed Roca, 2007.

SOLÉ, D.; SILVA, L. R.; FILHO, N. A. R.; SARNI, R. O. S. Consenso Brasileiro de Alergia Alimentar: 2007. Rev. bras. alerg. Imunopatol. v. 31, n. 2, 2008.